Блоги |
Вирусолог рассказал об опасности испанского гриппа
Для «испанки» была характерна пневмония с сильным удушьем, сопровождающимся посинением кожи – отсюда название «синяя смерть». В терминальной стадии отмечалось внутрилёгочное кровотечение. Об этом рассказала доктор медицинских наук по специальности вирусология Светлана Протасова.
«Откуда взялся такой смертоносный вирус? От птиц. Изначально он был вирусом птичьего гриппа H1N1, который адаптировался к людям. Для адаптации вирус птичьего гриппа сделал всего две мутации, что позволило ему плотно связываться с эпителием лёгких человека. И их-за этих двух мутаций в начале прошлого века подшибли десятки миллионов людей. Возникает вопрос – а может ли современный вирус птичьего гриппа с помощью двух мутаций превратиться в вирус, подобный испанскому? Не может, потому что, по мнению ученых, ему достаточно одной мутации», - объяснила эксперт.
По словам Светланы Протасовой, вирус уже научился заражать свиней – самых близким к людям животным и по анатомическому строению и по многим биологическим и физиологическим показателям. И что особенно важно и весьма настораживает – это то, что легкие у свиней и людей практически одинаковые, что может быть большим подспорьем для вируса гриппа. Он может мутировать в любой момент. И может возникнуть вирусная катастрофа, но не как испанка, а намного тяжелее.
«Это зависит не только от того, что у нас нет ни вакцин, ни лекарств от птичьего гриппа. Единственный препарат, который спасает от этого смертельного вируса – это Тамифлю, но он действует только в первые два дня после заражения, и на всех его явно не хватит. Есть также данные о том, что инъекции высоких доз интерферона альфа спасали больных смертельной пневмонией во время пандемии 2009 года, вызванной родственником испанки – вирусом свиного гриппа H1N1. Эффект был поразительный – пациенты быстро поправлялись и все выжили. Эти результаты опубликованы на портале «Доктор на работе». Сейчас ситуация не такая, как в начале прошлого века, когда свирепствовала испанка, потому что иммунная система людей очень ослаблена ковидом, поэтому птичий грипп может протекать намного тяжелее испанки. Но, к счастью, грипп, в отличие от ковида оставляет после себя иммунитет. И не только к тем вирусам, которые встречались в жизни человека – память иммунных клеток проходит сквозь века», - уточнила вирусолог.
Эксперт добавила, что по этой причине болеть птичьим гриппом, скорее всего, будут не все, как и при пандемии ковида, а только те, у кого нет клеточного иммунитета к вирусу птичьего гриппа. Кроме того, австралийские ученые совершили прорыв в исследованиях гриппа, обнаружив иммунные клетки, которые от испанки до наших дней не отстают от меняющегося вируса. Ими являются Т-лимфоциты, которые распознают вирусы гриппа с помощью своих рецепторов αβ.
Результаты исследования опубликованы в феврале 2025 года в рецензируемом научном журнале Science Immunology (Научная иммунология). Ученые проанализировали образцы от людей с различными вирусами гриппа и определили подмножество Т-клеток, распознающих белок, который присутствует в вирусах гриппа А, начиная от испанки 1918 года, и до современных штаммов вируса птичьего гриппа H5N1.
Ими было показано, что специфические Т-клетки, играющие ключевую роль в борьбе с вирусными инфекциями, могут обнаруживать разные штаммы вирусов гриппа, даже те, которые развивались на протяжении века.
«Т-лимфоциты зарождаются в костном мозге, затем отправляются на учебу в главный орган иммунитета - тимус (отсюда появилось «Т» в их названии), где они учатся отличать «свое» от «чужого». Только после этого их выпускают «в свободное плавание» по организму, где они встречаются с вирусом. Разновидность Т-лимфоцитов - Т-киллеры - убивают вирус вместе с заражённой клеткой, потому что разделить их невозможно. Т-киллеры - это главные факторы клеточного иммунитета», - комментирует специалист.
В костном мозге образуются и В-лимфоциты, ответственные за выработку антител. Затем они мигрируют в селезёнку, лимфатические узлы и другие лимфоидные органы. Здесь они при помощи других иммунных клеток и при посредническом участии Т-лимфоцитов-хелперов (помощников) знакомятся с вирусом и активируются, превращаясь в плазматические клетки, продуцирующие антитела (гуморальный иммунитет).
Т-лимфоциты, как и В-лимфоциты, образуют клетки иммунной памяти. И те и другие могут жить в неактивной форме очень долго - годы и десятилетия, а иногда на протяжении всей жизнь человека. Но они мгновенно активируются при встрече со знакомым вирусом.
Т-клетки памяти, превращаются в Т-киллеров, а В- клетки памяти запускают процесс выработки антител. Все это происходит в считанные часы и дни. Для этого не нужны недели, требующиеся иммунным клеткам при первичной встрече с вирусом. Так работает противовирусный иммунитет. Через некоторое время после исчезновения вируса Т-киллеры погибают, а антитела, в основном, разрушаются – ничего лишнего организм не держит.
Но это не свидетельствует об отсутствии иммунитета – при этом он может очень сильным за счет клеток иммунной памяти. Это надо учитывать и лишний раз не заниматься вакцинацией, чтобы сохранить нормально функционирующую иммунную систему и не вызвать иммунный паралич.
«Следует указать, что при быстро мутирующих вирусах гуморальный иммунитет практически никакой роли не играет – он просто не поспевает за этими вирусами. Другое дело – клеточный иммунитет, он формируется к внутреннему консервативному вирусному N белку, и может расправиться с любым вирусом, поскольку не зависит от его изменчивости и его штаммов не различает. Т-киллеры работают очень интенсивно, при этом они используют, в том числе и силовые приемы. Обычной продолжительности жизни Т-клеткам не хватает. Поэтому у них, как у кошек несколько жизней. Но у кошек это - миф, а для Т-лимфоцитов – это реальность. Время для них как бы не существует, и они, похоже, ориентируются на количество делений (пролифераций) перед атакой на вирус. Было показано, что одна и та же популяция Т-клеток при передаче от мыши к мыши может выживать в течение 10 лет, что составляет примерно четыре срока жизни мышей. При этом Т-клетки не стареют, и всегда готовы ринуться в атаку на вирусы. Трудолюбивые Т-лимфоциты собирают информацию обо всех вирусах, с которыми они встречались на протяжении жизни человека и его предыдущих поколений. Даже если человек не болел каким-то вирусом, его лимфоциты знают о нем и при его нападении могут развернуть защиту, чего нельзя или весьма сложно сделать без знания вирусов. Поэтому не удивительно, что Т-лимфоциты запомнили и испанку и продолжают помнить этот вирус уже второй век», - рассказала доктор медицинских наук.
Те люди, у которых сохранился клеточный иммунитет к испанскому вирусу, птичьим гриппом, скорее всего, болеть не будут. Эта же закономерность прослеживается и при ковиде – обладатели клеточного иммунитета к коронавирусу им не болеют.
Более опасны те вирусы, с которыми Т-лимфоциты никогда не встречались, то есть, созданные искусственным путем для научных целей или вакцинации. Это может поставить Т-лимфоцитов в тупик, и накопленные веками знания им не помогут, что может вызвать непредсказуемые последствия. Поэтому эти вирусы надо держать под особым контролем, и тщательно проверять вакцины на безопасность, особенно в долгосрочной перспективе, добавила Светлана Протасова.
Но почему у одних людей формируется клеточный противовирусный иммунитет, а у других – нет? Многое зависит от состояния системы интерферона, которая стимулирует формирование клеточного иммунитета. Сильная система интерферона может обеспечить выраженный клеточный иммунитет, если она слабая, то и иммунитет будет слабым, пишет RuNews24.ru.
«Но это не беда, так как существуют препараты интерферона и индукторы его образования, а также другие препараты, повышающие его выработку, некоторые травы и т.д. Даже воздействие солнца может повысить уровень интерферона гамма (его еще называют иммунным), который усиливает активность Т-киллеров. Соавтор представленной статьи профессор Мельбурнского университета Кэтрин Кендзирска совершенно справедливо сказала, что их исследование имеет огромное значение. Использование этих перекрестно-реактивных реакций может стать ключом к созданию вакцины, которая обеспечивает более длительную защиту и снижает риск будущих пандемий гриппа. То есть, нужны универсальное вакцины, которые не требуют повторных введений и стимулируют формирование клеточного иммунитета, который всю жизнь может защищать человека от вирусов», - заключила вирусолог Светлана Протасова.
«Откуда взялся такой смертоносный вирус? От птиц. Изначально он был вирусом птичьего гриппа H1N1, который адаптировался к людям. Для адаптации вирус птичьего гриппа сделал всего две мутации, что позволило ему плотно связываться с эпителием лёгких человека. И их-за этих двух мутаций в начале прошлого века подшибли десятки миллионов людей. Возникает вопрос – а может ли современный вирус птичьего гриппа с помощью двух мутаций превратиться в вирус, подобный испанскому? Не может, потому что, по мнению ученых, ему достаточно одной мутации», - объяснила эксперт.
По словам Светланы Протасовой, вирус уже научился заражать свиней – самых близким к людям животным и по анатомическому строению и по многим биологическим и физиологическим показателям. И что особенно важно и весьма настораживает – это то, что легкие у свиней и людей практически одинаковые, что может быть большим подспорьем для вируса гриппа. Он может мутировать в любой момент. И может возникнуть вирусная катастрофа, но не как испанка, а намного тяжелее.
«Это зависит не только от того, что у нас нет ни вакцин, ни лекарств от птичьего гриппа. Единственный препарат, который спасает от этого смертельного вируса – это Тамифлю, но он действует только в первые два дня после заражения, и на всех его явно не хватит. Есть также данные о том, что инъекции высоких доз интерферона альфа спасали больных смертельной пневмонией во время пандемии 2009 года, вызванной родственником испанки – вирусом свиного гриппа H1N1. Эффект был поразительный – пациенты быстро поправлялись и все выжили. Эти результаты опубликованы на портале «Доктор на работе». Сейчас ситуация не такая, как в начале прошлого века, когда свирепствовала испанка, потому что иммунная система людей очень ослаблена ковидом, поэтому птичий грипп может протекать намного тяжелее испанки. Но, к счастью, грипп, в отличие от ковида оставляет после себя иммунитет. И не только к тем вирусам, которые встречались в жизни человека – память иммунных клеток проходит сквозь века», - уточнила вирусолог.
Эксперт добавила, что по этой причине болеть птичьим гриппом, скорее всего, будут не все, как и при пандемии ковида, а только те, у кого нет клеточного иммунитета к вирусу птичьего гриппа. Кроме того, австралийские ученые совершили прорыв в исследованиях гриппа, обнаружив иммунные клетки, которые от испанки до наших дней не отстают от меняющегося вируса. Ими являются Т-лимфоциты, которые распознают вирусы гриппа с помощью своих рецепторов αβ.
Результаты исследования опубликованы в феврале 2025 года в рецензируемом научном журнале Science Immunology (Научная иммунология). Ученые проанализировали образцы от людей с различными вирусами гриппа и определили подмножество Т-клеток, распознающих белок, который присутствует в вирусах гриппа А, начиная от испанки 1918 года, и до современных штаммов вируса птичьего гриппа H5N1.
Ими было показано, что специфические Т-клетки, играющие ключевую роль в борьбе с вирусными инфекциями, могут обнаруживать разные штаммы вирусов гриппа, даже те, которые развивались на протяжении века.
«Т-лимфоциты зарождаются в костном мозге, затем отправляются на учебу в главный орган иммунитета - тимус (отсюда появилось «Т» в их названии), где они учатся отличать «свое» от «чужого». Только после этого их выпускают «в свободное плавание» по организму, где они встречаются с вирусом. Разновидность Т-лимфоцитов - Т-киллеры - убивают вирус вместе с заражённой клеткой, потому что разделить их невозможно. Т-киллеры - это главные факторы клеточного иммунитета», - комментирует специалист.
В костном мозге образуются и В-лимфоциты, ответственные за выработку антител. Затем они мигрируют в селезёнку, лимфатические узлы и другие лимфоидные органы. Здесь они при помощи других иммунных клеток и при посредническом участии Т-лимфоцитов-хелперов (помощников) знакомятся с вирусом и активируются, превращаясь в плазматические клетки, продуцирующие антитела (гуморальный иммунитет).
Т-лимфоциты, как и В-лимфоциты, образуют клетки иммунной памяти. И те и другие могут жить в неактивной форме очень долго - годы и десятилетия, а иногда на протяжении всей жизнь человека. Но они мгновенно активируются при встрече со знакомым вирусом.
Т-клетки памяти, превращаются в Т-киллеров, а В- клетки памяти запускают процесс выработки антител. Все это происходит в считанные часы и дни. Для этого не нужны недели, требующиеся иммунным клеткам при первичной встрече с вирусом. Так работает противовирусный иммунитет. Через некоторое время после исчезновения вируса Т-киллеры погибают, а антитела, в основном, разрушаются – ничего лишнего организм не держит.
Но это не свидетельствует об отсутствии иммунитета – при этом он может очень сильным за счет клеток иммунной памяти. Это надо учитывать и лишний раз не заниматься вакцинацией, чтобы сохранить нормально функционирующую иммунную систему и не вызвать иммунный паралич.
«Следует указать, что при быстро мутирующих вирусах гуморальный иммунитет практически никакой роли не играет – он просто не поспевает за этими вирусами. Другое дело – клеточный иммунитет, он формируется к внутреннему консервативному вирусному N белку, и может расправиться с любым вирусом, поскольку не зависит от его изменчивости и его штаммов не различает. Т-киллеры работают очень интенсивно, при этом они используют, в том числе и силовые приемы. Обычной продолжительности жизни Т-клеткам не хватает. Поэтому у них, как у кошек несколько жизней. Но у кошек это - миф, а для Т-лимфоцитов – это реальность. Время для них как бы не существует, и они, похоже, ориентируются на количество делений (пролифераций) перед атакой на вирус. Было показано, что одна и та же популяция Т-клеток при передаче от мыши к мыши может выживать в течение 10 лет, что составляет примерно четыре срока жизни мышей. При этом Т-клетки не стареют, и всегда готовы ринуться в атаку на вирусы. Трудолюбивые Т-лимфоциты собирают информацию обо всех вирусах, с которыми они встречались на протяжении жизни человека и его предыдущих поколений. Даже если человек не болел каким-то вирусом, его лимфоциты знают о нем и при его нападении могут развернуть защиту, чего нельзя или весьма сложно сделать без знания вирусов. Поэтому не удивительно, что Т-лимфоциты запомнили и испанку и продолжают помнить этот вирус уже второй век», - рассказала доктор медицинских наук.
Те люди, у которых сохранился клеточный иммунитет к испанскому вирусу, птичьим гриппом, скорее всего, болеть не будут. Эта же закономерность прослеживается и при ковиде – обладатели клеточного иммунитета к коронавирусу им не болеют.
Более опасны те вирусы, с которыми Т-лимфоциты никогда не встречались, то есть, созданные искусственным путем для научных целей или вакцинации. Это может поставить Т-лимфоцитов в тупик, и накопленные веками знания им не помогут, что может вызвать непредсказуемые последствия. Поэтому эти вирусы надо держать под особым контролем, и тщательно проверять вакцины на безопасность, особенно в долгосрочной перспективе, добавила Светлана Протасова.
Но почему у одних людей формируется клеточный противовирусный иммунитет, а у других – нет? Многое зависит от состояния системы интерферона, которая стимулирует формирование клеточного иммунитета. Сильная система интерферона может обеспечить выраженный клеточный иммунитет, если она слабая, то и иммунитет будет слабым, пишет RuNews24.ru.
«Но это не беда, так как существуют препараты интерферона и индукторы его образования, а также другие препараты, повышающие его выработку, некоторые травы и т.д. Даже воздействие солнца может повысить уровень интерферона гамма (его еще называют иммунным), который усиливает активность Т-киллеров. Соавтор представленной статьи профессор Мельбурнского университета Кэтрин Кендзирска совершенно справедливо сказала, что их исследование имеет огромное значение. Использование этих перекрестно-реактивных реакций может стать ключом к созданию вакцины, которая обеспечивает более длительную защиту и снижает риск будущих пандемий гриппа. То есть, нужны универсальное вакцины, которые не требуют повторных введений и стимулируют формирование клеточного иммунитета, который всю жизнь может защищать человека от вирусов», - заключила вирусолог Светлана Протасова.